פרופ' גלית שוחט-אופיר

English שלחו לחבר
פרופסור חבר
דוא"ל
galit.ophir@biu.ac.il
משרד
המרכז לננו-טכנולוגיה (בנין 206), קומה 6, חדר C663
תחומי מחקר
מחקר

המעבדה לחקר אינטראקציה חברתית ומערכות התגמול

 

  1. מחקר הקשור בתקשורת חברתית:

אנחנו חיים בעולם שבו יחסים חברתיים ותקשורת חברתית מעצבים את חיי היום יום שלנו. בתוך כך, אנחנו מעורבים בצורה תמידית באינטראקציה חברתית ומושפעים ממנה. החיים בסביבה חברתית דורשים מהפרט לזהות פרטים אחרים בקבוצה בהקשר החברתי הנכון, ולהגיב בצורה נכונה לסיגנלים חברתיים מורכבים באופן שימקסם את סיכויי ההישרדות וההתרבות של הפרט. פגיעה ביכולות חברתיות מסוג זה אופיינית לתסמונות נוירו-פסיכיאטריות כגון אוטיזם וסכיזופרניה.

המחקר במעבדה עוסק במנגנונים שמאפשרים תקשורת חברתית תקינה כגון בקרת ביטוי של גנים ומסלולי עריכת ר.נ.א בתאי עצב המבקרים התנהגות חברתית בזבוב הפירות כחיית מודל.

 

  1. מחקר הקשור במערכות התגמול והתמכרות לאלכוהול:

המח מחזק התנהגויות הרלבנטיות להישרדות ע״י צימוד של התנהגות לחוויה של עונג במח. זו הסיבה שהתנהגויות הקשורות באכילה, שתיה, הזדווגות וטיפול בצאצאים הן מהנות ונחשבות תגמולים טבעיים. סמים כדוגמת אלכוהול משתמשים באותן מערכות במח המעבדות תגמולים טבעיים, ושימוש לאורך זמן פוגע בתפקוד התקין של מערכות אלו ומוביל להתמכרות.

במעבדה אנחנו חוקרים את האלמנטים המתגמלים בהתנהגות מינית, וכיצד חוויות חיוביות ושליליות משפיעות על הסיכוי להתמכר.

 

לצורך כך אנחנו משתמשים בכלים נוירו-גנטיים חדשניים כגון אופטו-גנטיקה, , CRISPRאפיון גנומי של תוכניות שיעתוק ועריכת ר.נ.א באוכלוסיות נוירונים נבחרות  ומערכות עקיבה ולמידת מכונה מתקדמות לאפיון התנהגות חברתית מורכבת.

קורסים

ביוכימיה ב׳

 

חלון אל המח

 

החיים בקבוצה, הבסיס המולקולרי להתנהגות חברתית

פרסומים
  1. G. Shohat-Ophir, K R. Kaun, R. Azanchi, H. Mohammed, and U. Heberlein Sexual deprivation increases ethanol intake in Drosophila. (2012) Science. 335:1351-5. (Recommended by Faculty of 1000 as a must to read).


  2. Guenebeaud C, Goldschneider D, Castets M, Guix C, Chazot G, Delloye-Bourgeois C, Eisenberg-Lerner A, Shohat G, Zhang M, Laudet V, Kimchi A, Bernet A, Mehlen P. (2010) The dependence receptor UNC5H2/B triggers apoptosis via PP2A-mediated dephosphorylation of DAP kinase. Mol Cell. 40: 863-876.


  3. Corl AB, Berger KH, Ophir-Shohat G, Gesch J, Simms JA, Bartlett SE, Heberlein U. (2009) Happyhour, a Ste20 family kinase, implicates EGFR signaling in ethanol-induced behaviors. Cell. 137(5):949-60.


  4. Gozuacik D, Bialik S, Raveh T, Mitou G, Shohat G, Sabanay H, Mizushima N, Yoshimori T, and Kimchi A. (2008) DAP-kinase is a mediator of endoplasmic reticulum stress-induced caspase activation and autophagoc cell death. Cell Deah Differ. 15:1875-86.


  5. Citri A, Harari D, Shohat G, Ramakirsham P, Gan J, Eisenstein M, Kimchi A, Wallach D, Pietrokovski A and Yarden A. (2006) Hsp90 recognizes a common surface on client kinases. J Biol Chem. 19;281(20):14361-9.


  6. Shani G, Marash L, Gozuacik D, Bialik S, Teitelbaum L, Shohat G, Kimchi A. (2004) Death-associated protein kinase phosphorylates ZIP kinase, forming a unique kinase hierarchy to activate its cell death functions. Mol. Cell Biol. 24:8611-26.


  7. Toledano-Katchalski H, Kraut J, Sines T, Granot-Attas S, Shohat G, Gil-Henn H, Yung Y, Elson A. (2003) Protein tyrosine phosphatase epsilon inhibits signaling by mitogen-activated protein kinases. Mol. Cancer Res. 7:541-50.


  8. Shohat G, Spivak-Kroizman T, Eisenstein M, Kimchi A. (2002) The regulation of death-associated protein (DAP) kinase in apoptosis. Eur. Cytokine Netw. 13:398-400.


  9. Shohat G, Shani G, Eisenstein M, Kimchi A. (2002) The DAP-kinase family of proteins: study of a novel group of calcium-regulated death-promoting kinases. Biochim. Biophys. Acta.1600:45-50.


  10. Henis-Korenblit S, Shani G, Sines T, Marash L, Shohat G, Kimchi A. (2002) The caspase-cleaved DAP5 protein supports internal ribosome entry site-mediated translation of death proteins. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 99:5400- 5.

  11. Shohat G, Spivak-Kroizman T, Cohen O, Bialik S, Shani G, Berrisi H, Eisenstein M, Kimchi A. (2001) The pro- apoptotic function of death-associated protein kinase is controlled by a unique inhibitory autophosphorylation- based mechanism. J. Biol. Chem. 276:47460-7.


  12. Seluanov A, Gorbunova V, Falcovitz A, Sigal A, Milyavsky M, Zurer I, Shohat G, Goldfinger N, Rotter V. (2001) Change of the death pathway in senescent human fibroblasts in response to DNA damage is caused by an inability to stabilize p53. Mol. Cell Biol. 21:1552-64.